Vivemos num mundo de Matrix, Natalina! A versão oficial da “verdade” é sempre ditada pelo poder estabelecido e ela só muda, mudando quem está no poder. E isso não se aplica apenas aos medicamentos alopáticos; o problema se estende para a política, a religião, a educação, a justiça, etc. Certa vez li que a maioria da humanidade se esforça para obedecer as leis, por medo de ser condenada por Deus e pelo juiz; uma pequena parcela faz as leis, que são os religiosos e os políticos; e uma outra pequena parcela se recusa em obedecer, que são os loucos e os visionários! Bem-vinda ao mundo dos que estão despertando! Abs

Sim, Eduardo. Seus níveis indicam que seu aumento dos colesteróis tem causa genética. Existem 5 grupos genéticos que podem causar isso. A melhor forma de tratar depende de identificar a qual dos grupos você pertence. E isso se faz medindo todos os colesteróis mais Apolipoproteína A-1 e B e a Eletrofose das Lipoproteínas, ok? Veja um médico da sua cidade que possa pedir os seus exames e lhe oriente a respeito. Abs.

Oi, Vera!

A primeira coisa que deveria ser feita no seu caso é identificar que tipo de Hipercolesterolemia você tem, se é genética, familial ou comportamental. Existem 5 tipos de Hipercolesterolemia, a saber:

LIPÍDIOS Tipo I TIPO II Tipo III Tipo IV Tipo V
Colesterol total Alto Muito alto Alto N ou alto Alto
Triglicerídios Muito alto N ou alto Alto Alto Muito alto
Pré-Beta (VLDL) Muito alto N ou alto Alto Alto Muito alto
Beta (LDL) Baixo Muito alto Normal Baixo Baixo
Alfa (HDL) Baixo Normal Normal Baixo Baixo

Hiperlipoproteinemia Tipo I (Hipertrigliceridemia Exógena; Lipidemia Familial Ácido Graxo-Induzida; Hiperquilomicronemia) – É uma deficiência congênita relativamente rara da atividade de lipoproteína lipase ou de apolipoproteína ativadora de lipase C-II. Nesse caso, há prejuízo na capacidade de remoção ou maior “clareamento” de quilomícrons do sangue.
Hiperlipoproteinemia Tipo II (Hipercolesterolemia Familial; Hiperbetalipoproteinemia; Xantomatose Hipercolesterolêmica Familial) – É um distúrbio genético do metabolismo de lipídios, caracolesterol totalerizado por colesterol total sérico em associação com xantelasma, xantomas tuberoso e do tendão, arcus juvenilis, aterosclerose acelerada e óbito precoce devido a infarto do miocárdio. Esse distúrbio ocorre mais freqüentemente num padrão familial de um gene dominante com penetrância completa, sendo muito mais grave em homozigotos que em heterozigotos. Parece ser causado por ausência ou deficiência de receptores celulares para LDL, resultando num atraso para “clearance” LDL, aumento nos níveis LDL plasmático e acúmulo do colesterol LDL sobre as articulações, pontos de pressão e vasos sangüíneos.
Hiperlipoproteinemia Tipo III (Doença Beta Larga; Disbetalipoproteinemia) – É um distúrbio familial menos comum caracterizado pelo acúmulo no plasma de um VLDL -migrante, rico em triglicerídios e colesterol total, associado com xantomas planares (palmares) tuboeruptivos e patognomônicos e uma predisposição característica a aterosclerose prematura grave. Freqüentemente, está associado com anormalidades de apolipoproteína E e deficiência na conversão e remoção da VLDL do plasma. Embora usualmente seja familial, esse tipo de HLP pode ser visto em disproteinemias e hipotireoidismo.
Hiperlipoproteinemia Tipo IV (Hipertrigliceridemia Endogenosa; Hiperprebetalipoproteinemia) – É um distúrbio comum, freqüentemente de distribuição familial, caracterizado por elevações variáveis de triglicerídios do plasma, contendo predominantemente lipoproteínas de densidade muito baixa (pré-), e uma possível predisposição para aterosclerose. Dependendo do nível de Tg endogenoso utilizado para definir HLP Tipo IV, o distúrbio é comum entre homens de meia-idade.
Hiperlipoproteinemia Tipo V (Hipertrigliceridemia Mista; Hiperlipidemia Mista; Hiperprebetalipoproteinemia com Quilomicronemia) – É um distúrbio incomum, algumas vezes familial, associado com deficiência de “clearance” de triglicerídios endogenosos e exógenos e com pancreatite ocasionando risco de vida.

Para estes diagnósticos é necessário a medida sem medicamentos e com alguns cuidados técnicos:

As dosagens de lipídios são passíveis de variações tecnicamente conhecidas. Essas variações podem ser consideradas analíticas, quando estão relacionadas à metodologia e aos procedimentos laboratoriais, e pré-analíticas, quando relacionadas a fatores intrínsecos, estilo de vida, uso de medicações, doenças associadas, procedimentos de coleta e manipulação da amostra. Os fatores pré-analíticos são reconhecidos como os principais responsáveis pela variabilidade dos resultados.
Para minimizar os efeitos dos fatores pré-analíticos sobre os resultados das dosagens de lipídios, vários cuidados devem ser tomados. O paciente deve realizar as dosagens em seu estado metabólico normal e estável. Para isso, pelo menos nas 2 semanas que antecedem a coleta, a alimentação, o peso e os exercícios não devem fugir ao normal. Caso contrário, os resultados obtidos poderão não representar os níveis habituais do paciente. A ingestão de álcool deve ser evitada por pelo menos 72 horas, pois interfere diretamente nos valores dos lipídios, especialmente dos triglicerídeos.
O exame não deve ser realizado antes de 8 semanas posteriores à recuperação de traumas, cirurgias, infecções bacterianas e virais agudas ou doenças crônicas debilitantes. Nos casos de infarto agudo do miocárdio (IAM) e de acidente vascular cerebral (AVC), a amostra deve ser obtida logo nas primeiras 24 horas ou somente depois de decorridas 8 semanas da fase aguda, pois, no intervalo do 2o dia à 7a semana, os valores normalmente encontram-se reduzidos. Nas grávidas, os valores encontram-se habitu almente elevados. Portanto, a avaliação só deve ser realizada 3 meses após o parto.

Depois de identificado cuidadosamente o tipo de Hipercolesterolemia é que se pode fazer um prognóstico e um plano de tratamento específico.
Quanto aos medicamentos relatados, já escrevi em outra página que em 2008 foi realizado um estudo clínico nos Estados Unidos, que questionou a eficácia da ezetimiba – princípio ativo do Vytorin e do Zetia – demonstrando que eles não trouxeram benefícios adicionais para a redução do espessamento das artérias, que pode gerar obstrução e facilitar a ocorrência de derrames e ataques cardíacos. O estudo, realizado pelos próprios laboratórios, acompanhou, por um período de dois anos, 720 pessoas com problemas genéticos de alta produção de colesterol. Um grupo tomou apenas uma substância, a sinvastatina – princípio ativo presente apenas no Vytorin (uma mistura de Zetia, o ezetimibe, e Zocor, sinvastatina). O segundo grupo foi medicado com as duas substâncias: ezetimibe e sinvastatina. O estudo concluiu que o grupo que tomou os dois princípios ativos teve uma redução maior no nível de colesterol, mas não houve diferença na largura das artérias.

Alternativas existem, mas não posso indicar tratamentos pela Internet por não ser ético nem criterioso.

Reações adversas / Efeitos colaterais de Vytorin:
A segurança da co-administração de ezetimiba e sinvastatina equivalente a Vytorin (10/10, 10/20, 10/40 e 10/80) foi avaliada em mais de 3.200 pacientes em estudos clínicos.
As seguintes experiências adversas comuns (1/100, < 1/10) relacionadas ao medicamento foram relatadas por pacientes que tomaram Vytorin (n= 627) em dois estudos de desenhos semelhantes e controlados com placebo: Distúrbios gerais: astenia. Distúrbios músculo-esqueléticos, dos tecidos conjuntivo e ósseo: artralgia, mialgia. Distúrbios do sistema nervoso: tontura, cefaléia. Outros eventos adversos comumente relatados com ezetimiba: a) durante estudos clínicos: distúrbios gastrintestinais: dor abdominal, diarréia; distúrbios gerais: fadiga, doença semelhante à gripe; distúrbios músculo-esqueléticos, dos tecidos conjuntivo e ósseo: cãibra muscular; b) raramente (1/10.000, < 1/1000) após a comercialização: distúrbios da pele e do tecido subcutâneo: reações de hipersensibilidade, incluindo angioedema e erupções cutâneas. Outros eventos adversos raramente relatados com sinvastatina durante estudos clínicos e/ou após a comercialização: distúrbios hematológicos e do sistema linfático: anemia; distúrbios gastrintestinais: dor abdominal, constipação, diarréia, dispepsia, flatulência, náuseas, vômitos, pancreatite; distúrbios hepáticos: hepatite/icterícia; distúrbios músculo-esqueléticos, dos tecidos conjuntivo e ósseo: cãibra muscular, miopatia, rabdomiólise; distúrbios do sistema nervoso: parestesia, neuropatia periférica; distúrbios da pele e do tecido subcutâneo: alopecia, prurido, erupções cutâneas. Raramente foi relatada uma síndrome de hipersensibilidade evidente, com algumas das seguintes características: angioedema, síndrome semelhante ao lúpus, polimialgia reumática, dermatomiosite, vasculite, trombocitopenia, eosinofilia, VHS aumentada, artrite e artralgia, urticária, fotossensibilidade, febre, rubor facial e do pescoço, dispnéia e mal-estar. Achados de testes laboratoriais Em estudos clínicos controlados de co-administração, a incidência de elevações clinicamente importantes das transaminases séricas (ALT e/ou AST, consecutivas) foi de 1,9% para os pacientes que receberam Vytorin. Essas elevações, em geral, foram assintomáticas, não associadas à colestase e retornaram aos valores basais após a descontinuação da terapia ou com o tratamento contínuo. Foram observadas elevações clinicamente importantes de CK em 0,3% dos pacientes que receberam Vytorin.

Efeitos Colaterais de Zetia:
Estudos clínicos com 8 a 14 semanas de duração, nos quais Zetia (ezetimiba) 10 mg/dia foi administrado isoladamente ou com uma vastatina a 3.366 pacientes, demonstraram que Zetia(ezetimiba), de um modo geral, foi bem tolerado, as reações adversas foram usualmente leves e transitórias, a incidência global das reações adversas relatadas com o uso de Zetia (ezetimiba) foi semelhante àquela relatada com o placebo e a taxa de descontinuação por experiências adversas foi comparável entre Zetia (ezetimiba) e o placebo. A seguir, as experiências adversas comuns relacionadas à medicação (*1/100, <1/10), relatadas em pacientes que estavam tomandoZetia (ezetimiba) isoladamente (n = 1691) ou com uma vastatina (n = 1675): Zetia (ezetimiba) administrado isoladamente: cefaléia; dor abdominal, diarréia. Zetia (ezetimiba) co-administrado com uma vastatina: cefaléia, fadiga; dor abdominal, constipação, diarréia, flatulência, náuseas; aumento de ALT, aumento de AST; mialgia.

Abs

Ronaldo:

A alimentação só produz 20 a 30% do nosso colesterol circulante; os outros 70 a 80% são fabricados em nosso próprio fígado.
Como você está com o HDL baixo e o LDL alto, provavelmente você tem uma ausência ou deficiência genética de receptores celulares para LDL, resultando num atraso para “clearance” LDL, aumento nos níveis LDL plasmático e acúmulo do colesterol LDL sobre as articulações, pontos de pressão e vasos sanguíneos.
Para ter certeza disso, o ideal é fazer um exame mais completo, incluindo:

1. Lipidograma Completo (Lipídios totais, colesterol, HDL, LDL, VLDL, triglicerídios). Cód. AMB = 28.01.110-4. e
2. Eletroforese de Lipoproteinas. Cód. AMB = 28.01.072-8.

OU
3. Dosagem sérica de Apolipoproteína A-1 (Apo A-1). Cód. AMB = 28.01.167-8.
4. Dosagem sérica de Apolipoproteína B (Apo B). Cód. AMB = 28.01.167-8.
5. Dosagem sérica de Lipoproteína A (LpA). Cód. AMB = 28.01.167-8.
6. Dosagem sérica de Fosfolipídios. Cód. AMB = 28.01.088-4.

Abs

Genilda:
Em BSB, procure pelo Dr. Edison Saraiva Neves. CRM 4976/DF. Homeopatia, ortomolecular e nutrologia.
SHLN Bloco J Ed Multiclinicas, S/N – SLS 305, 306, e 307
Telefones: (061) 3274-8661 e 3274-6540. Bairro: Asa Norte – Cidade: Brasilia Estado: DF – CEP: 70770-550.
Abs